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东西问丨短评:疫情歧视和偏见几时休?******

  中新社北京1月14日电 题:疫情歧视和偏见几时休?

  作者 崔白露

  近期,中国发布新冠病毒感染乙类乙管总体方案和中外人员往来暂行措施,优化调整疫情防控措施。

  对此,多数国家持欢迎和理解态度。但少数国家罔顾科学事实,针对中国游客采取歧视性入境限制,将疫情问题政治化,给全球团结抗疫蒙上阴影。而给出的理由颇为牵强,或称缺乏信息,或忧新型毒株,但在事实面前经不起推敲。

资料图:机组人员和旅客正在过检。长沙机场 供图

  首先,中国是否及时与世界分享疫情信息?据统计,中国调整防疫措施后,已在近一个月内同世界卫生组织开展4次技术交流会议,向各国通报最新情况,并持续通过全球流感共享数据库(GISAID)分享病毒基因序列,相关数据与其他国家取自中国旅客的基因组数据一致。疫情三年,中国依法、及时、公开、透明发布疫情信息,与世卫组织开展的技术交流多达60余次。可见,少数国家所谓“缺乏信息”并不属实。

  其次,中国公民会否给他国带来疫情冲击?答案是否定的。当前中国本土流行的优势毒株奥密克戎BA.5.2和BF.7谱系,早在2022年5月和8月已作为主要毒株席卷全球大部分国家,此时再特殊对待这两个亚分支已无必要。世卫组织欧洲区域办事处主任克卢格表示,中国流行的毒株早已出现,不会对当前欧洲疫情造成大的影响;新加坡卫生部长王乙康也称,2022年最后4周,中国入境新加坡的确诊病例不到新总输入病例的5%,远低于一些国家和地区的占比。

  目前,全球奥密克戎亚型变异株超650种,其中在美国流行的最新亚分支XBB.1.5,仅一周时间就使其本土感染比例从约30%飙升至43%,成为美国主导毒株,并在欧洲等地迅速传播。面对全球新威胁,全力应对新变异毒株,才是各国当务之急。

  再次,对于是否存在对华歧视性做法问题,个别国家辩称,对中国旅客落地检测核酸等措施并无歧视,是“依照科学和客观的证据”。但病毒无国界,若真担心输入型病例,应对所有入境旅客一视同仁,或对新变异毒株流行的区域采取适当措施。只针对一国公民的做法,不仅无法阻止病毒传播,反而会加剧散播歧视和偏见。

民众在出入境接待大厅签证证件引导台前进行咨询。 中新社记者 蒋启明 摄

  许多人开始担忧,这种歧视性的防疫措施或引发西方社会针对亚裔的新一轮种族主义危机。美国一名亚裔作家在《纽约时报》发文指出,美国对中国公民的旅行限制,实际上是在重弹亚洲人是“病态另类”的老调,让美国亚裔再次成为种族主义者针对的“替罪羊”。

  一直以来,少数国家的政客和媒体将疫情政治化、武器化,把病毒作为实施政治操弄的“利刃”,关心疫情为虚,攻击中国为实。当中国调整政策,这些曾极力要求中国“放开”的国家,立刻采行“双标”。如某些国外专家和媒体对中国表现忧心忡忡,却对暴发XBB.1.5的美国宽容大度,称不必对美实施旅行限制;反复提及中国疫情数据,却无视美国政府自2022年10月不再每日公布官方数据、多国早已停止发布感染统计的现实。

  三年来,中国与新冠病毒持续斗争,顶住一次次疫情冲击,最大程度维护人民生命安全、身体健康和经济社会发展,成为全球抗疫合作的中坚力量,为优化调整防控措施创造积极条件。近期,中国因时因势调整政策,多家国际机构看好今年中国经济并将增长预期调高至5%以上,泰国、马来西亚、印度尼西亚、马尔代夫等周边国家期盼中国游客到访,对人员往来持欢迎态度。多数国家都客观、积极地看待中国,并为双方交流创造条件。

  无论是应对疫情反复,还是复苏全球经济,离不开各国同舟共济,守望相助。应多一些尊重科学,少政治操弄,多一些客观公正,少歧视偏见,多一些团结互助,少以邻为壑,作出符合科学事实和公众利益的选择。(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

  科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

  “阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

  随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

  此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。

  APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

  “在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

  为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。

  “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

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